Вертячка у овец

Цикл развития гельминтов

Гельминт в процессе своего развития проходит несколько стадий:

  • Первая – полувзрослая. Личинка гельминта представляет собой мультицепс длиной 60-80 сантиметров, состоящий из 200-250 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и крючки, расположенные в два ряда. Матка мультицепса имеет около 26 боковых ответвлений. Носителями половозрелых мультицепсов являются собаки, волки, лисы, ежесуточно выделяющие с собственными фекалиями до 20 члеников цестоды. Членики передвигаются во внешней среде, выдавливая из себя яйца и обсеменяя ими любые поверхности.
  • Овцы поедают яйца вместе с травой на пастбище. Попадая в кишечник овец, онкосферы покидают свою оболочку и начинают передвижение по кровеносным сосудам. Через кровь они попадают во внутренние органы.
  • Последняя стадия развития гельминта – формирование в спинном или головном мозге овцы инвазионного ценура, который постепенно увеличивается в размерах и начинает травмировать костную и мозговую ткань. Следующий цикл развития гельминта начинается при поедании млекопитающими голов заражённых овец.

Патогенез ценуроза овец

Ценуры, локализуясь в мозге, начинают развиваться, выделяя токсины.

Локализуясь и развиваясь в органах овец, ценуры начинают травмировать их. При расположении гельминта в мозге происходят разрывы его сосудов. Уже через 48 часов после начала жизненного цикла гельминта происходит расширение мягкой оболочки сосудов мозга. Спустя 2-3 недели, в разных мозговых участках можно обнаружить извилистые ходы длиной от 1 до 7 сантиметров.

Дополнительно ценуры выделяют токсины и вызывают отравление мозга. Постепенно сдавливание мозга усиливается. Через 1,5-3 месяца кора мозга истончается. Ценуры, расположенные на поверхности, давят на кости черепа, которые также становятся тоньше. Через 4-5 месяцев мозг полностью атрофируется, вызывая нарушения в работе центральной нервной системы.

Внимание! Во время миграции по организму онкосферы мультицепсов оставляют мелкие извитые очаги белого цвета в печени, сердце, почках.

При проникновении возбудителя ценуроза в спинной мозг происходит нарушение работы органов малого таза, возникает спастическая параплегия.

Симптоматика и этапы заболевания

Больная овца запрокидывает голову и теряет координацию движений.

Латентный период развития гельминта в организме овцы – 2-3 недели после его проникновения в кишечник. Быстрее всего признаки заражения проявляются у ягнят в раннем возрасте. Они становятся пугливыми, скрипят зубами, периодически проявляют беспокойство. Постепенно у ягнят начинают появляться судороги. Животные со слабым иммунитетом могут погибнуть уже на этой стадии болезни. У ягнят с более сильным здоровьем первоначальные признаки болезни пропадают. Болезнь как бы замирает на 2-6 месяцев, и только спустя это время проявляются специфические симптомы ценуроза.

Конкретные проявления зависят от области локализации ценур:

  • При расположении в лобной доле мозга животное опускает голову, упирается ею в какой-нибудь предмет и стоит в таком положении. При пальпации лба в этом случае можно наблюдать истончение кости.
  • Если ценур локализуется в височной доле, животное совершает круговые движения головой.
  • В случае нахождения гельминта в затылке, животное высоко поднимает голову и запрокидывает её назад, при этом постоянно пятится.
  • Когда ценур поражает мозжечок, у животных нарушается координация движений, наблюдается парез ног.
  • Расположение гельминта в спинном мозге проявляется шаткой походкой. При нажатии на круп овцы, она падает на задние ноги.

Без лечения животное погибает в течении нескольких месяцев.

По мере развития ценуроз овец проходит 4 стадии:

  1. В течение 19-21 дня после проникновения гельминта в организм внешние признаки отсутствуют.
  2. Появляется возбудимость, пугливость. В организме животного начинается перемещение онкосфер и возникает реакция животного в виде возбудимости и аллергических реакций. Эта стадия длится от суток до двух недель.
  3. Период ремиссии, когда первоначальные признаки и симптомы затихают или полностью пропадают. Ценур активно растёт внутри органов животного в течение 2-8 месяцев.
  4. Состояние заражённой особи резко ухудшается. Появляются явные симптомы заболевания, в зависимости от локализации ценура.

Постановка диагноза

Прижизненный диагноз болезни ставится на основе анализа клинических проявлений в сочетании с пальпацией черепа животного. Перкуссия черепа молоточком над местом локализации ценура слышен притуплённый звук. Кости черепа в месте разрастания гельминта истончены. При расположении ценура в верхних оболочках мозга наблюдается его выпячивание. Диагноз подтверждается осмотром носовой полости животного, из которого наблюдается выделение гноя или слизи.

Диагностика ценуроза проводится несколькими методами.

Скрытая стадия ценуроза диагностируется на основе анализа состояния зрения. Это позволяет определить заражение за 1-2 месяца до начала активного роста ценура. В глазах животного можно заметить застойные явления, цвет и размеры соска зрительного нерва изменяются. В белке глаза наблюдаются многочисленные кровоизлияния.

Наибольшей точностью обладает аллергический метод диагностики ценуроза. Аллергеном служит вытяжка из сколексов и свежая жидкость из ценура, которые вводятся в кожу верхнего века. По развивающейся неспецифической реакции . Г.И.Ронжина ввела комплексный метод диагностики ценуроза на ранних стадиях. Аллергический метод она предложила сочетать с исследованием крови и спинномозговой жидкости. В случае утолщения кожи века после введения аллергена, сохраняющегося 6 часов, исследуется дно глаза и спинномозговая жидкость.

Патологоанатомическое исследование после гибели животного выявляет наличие на поверхности мозга извилистых жёлтых тяжей толщиной до 1 мм с онкосферами на концах. В мозге погибшего животного обнаруживается 1-2 ценура

Лечение

Противопаразитерные препараты применяются при лечении ценуроза овец в любой стадии.

Ценуроз овец лечится хирургическим методом. После определения локализации пузыря готовится поле разреза. Затем производится трепанация черепной кости и через отверстие отсасывается содержимое ценура и после этого извлекается его оболочка.

Альтернативой хирургическому вмешательству служит химиотерапия препаратами Никлозамид, Празиквантел и Альбендазол, которые вызывают гибель паразита внутри кист. После уничтожения гельминтов проводится лечение воспалительных процессов при помощи глюкокортикоидных препаратов.

Хирургическая методика в основном применяется для лечения племенных овец или особо ценных пород. В остальных случаях производится забой заражённой особи или проводится медикаментозная терапия. В голову овец вводятся препараты Фебендазол. Финкур, Сипикур. Наиболее эффективным признано лечение Альбендазолом (25 мг/кг) в сочетании с Фебендазолом и Празиквантелом(0,5 г и 100мг/кг в расчёте на одну особь). Такая терапия даёт эффект на начальных стадиях болезни, в период миграции личинок.

Важно! Процедуру должен проводить исключительно врач-ветеринар. Самостоятельное лечение ценуроза овец не допустимо!

Профилактические мероприятия

Ценуроз – заболевание, опасное не только для животных, но и для человека. Личинки устойчивы к воздействию окружающей среды, выдерживают низкие температуры, высушивания. При температуре 21-23 градуса тепла сохраняются на подстилке в овчарне, построенной своими руками, траве и других поверхностях до полугода.

Собак, проживающих рядом с овцами, обязательно регулярно дегельминтизируют.

Человек может заразиться при попадании в его кишечник мультицепса после общения с собакой и во время ухода за овцами. Если членики мультицепса попадут в организм человека, он заболеет ценурозом так же, как и овца. Хотя специалисты утверждают, что случаи заражения людей ценурозом овец достаточно редки. Поэтому стоит тщательно мыть руки после общения с животными.

Единого мнения по вопросу, можно ли есть мясо овцы, заражённой ценурозом нет. Одни специалисты рекомендуют всё мясо больных животных утилизировать, другие советуют подвергать его глубокой термической обработке. С уверенностью утверждать о невозможности заражения гельминтом при употреблении мяса больного животного нельзя.

Чистота и полноценное кормление — хорошая профилактика ценуроза.

Антисанитария в хлеву, неполноценный рацион, ведущий к снижению иммунитета животных, увеличивает риск заражения в несколько раз. Меры борьбы с ценурозом овец заключаются в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических требований к содержанию животных и выполнении следующих рекомендаций:

  • Одна собака ежедневно способна выделить около 10 миллионов яиц гельминта. Если для охраны отары используются собаки, необходимо регулярно проводить их дегельминтизацию. При стойловом содержании собак держат в отдельном помещении.
  • В овчарне регулярно необходимо проводить уборку и антисептическую обработку.
  • Место выпаса овец необходимо защищать от бродячих животных.
  • Учитывая повышенный риск заражения ценурозом молодняка, следует тщательно следить за рационом ягнят. В корм обязательно включаются специальные витаминно-минеральные добавки.
  • При содержании овец обязательным мероприятием должны стать осмотры ветеринарного врача, для своевременного выявления симптомов опасных заболеваний овец.

Важно! Собаки чаще всего заражаются ценурозом, поедая головы заражённых овец. Поэтому скармливать собакам мясо павшего скота категорически запрещено!

Ценуроз овец – опасное заболевание, наносящее значительный экономический ущерб овцеводческому бизнесу. Связан он с потерей поголовья, необходимостью затрат на лечение скота, расходами на утилизацию павших животных. Чтобы избежать потерь, стоит предпринимать профилактические меры и соблюдать правила содержания животных.

В видеоролике рассказывается об основных препаратах против паразитов у овец:

Ценуроз

Ценуроз (лат. Coenurosis) — это гельминтное инвазийное заболевание животных и людей, вызываемое возбудителями ленточных червей вида Taenia (Цепни): T. multiceps, Т. serialis, Т. brauni и Т. Glomerata. Данные гельминты, паразитируя в организме, образуют большие кисты (ценурзы) в мышцах, под кожными покровами, в центральной нервной системе у разных промежуточных хозяев, в зависимости от рода возбудителя. Это заболевание преимущественно хроническое, поражает головной, иногда спинной мозг.

Ценур (новолат. coenurus) — кистовидное образование в виде пузыря светлого цвета, заполненного жидкостью и головками (сколексами) паразитов, образуется от личинки возбудителя в организмах промежуточных хозяев.

Одним из самых известных и распространенных возбудителей ценуроза в мире считается мозговик овечий или Taenia multiceps (Multiceps multiceps). Ценуроз распространен по всему миру, его промежуточными хозяевами являются овцы, козы, крупнорогатый скот, человек. Возбудитель паразита поражает головной и спинной мозг. Болезнь выражается сбоем координации и нарушением центрально-нервной системы. В основном ценурозом, вызываемым T. Multiceps, инфицируются молодые овцы, козы, крупнорогатый скот, у человека встречается редко.

Заболеванию подвержены молодые животные, так как иммунитет к ценурозу у взрослых животных выработан.

Патогенез

При попадании в организм личинки с кровотоком расходятся по всему организму. Определить нахождение личинок в организме возможно на вторые сутки. Попадая в головной и спинной мозг, личинки мозговика овечьего (Taenia multiceps) сохраняют свою жизнедеятельность. В подкожных и мышечных тканях, а также и внутренних органах личинки образуются кисты T. serialis и T. Glomerata. В глазах практически всегда образуют кисты личинки T. Brauni.

При заражении головного мозга происходит формирование инфильтратов, возникает гиперемия, повышается уровень объема жидкости. В течение 2-3 месяцев вырастает пузырь и начинает пагубно действовать на кости черепа, в дальнейшем происходит атрофия мозга

Паразитирование возбудителя в спинном мозге нарушает работу органов малого таза, в результате происходит спастическая параплегия (паралич нижних и верхних конечностей).

Паразиты образуют в органах у промежуточных хозяев кисты, далее при употреблении зараженного мяса личинки попадают в организмы животных из семейства собачьих. Считается, что только в кишечниках представителей собачьих личинки созревают и размножаются. Человеческий организм для этих гельминтов в данных случаях считается биологическим тупиком.

В одной кисте может содержаться до сотни голов будущих червей (сколексов).

Размер кисты колеблется от 2 см в диаметре до крупного куриного яйца.

Признаки у животных (козы, овцы)

Животные (козы, овцы) больные ценурозом меняют свое поведение, появляются затруднения в жевании. Возникает апатичное состояние, нарушается координация, равновесие, зрение, бывают судороги и параличи.

Если вовремя не прооперировать пораженный организм, летальный исход может наступить через 4-6 недель с начала заражения. Но иногда бывают случаи пропадания симптомов и возобновление их через 2-6 месяцев. Такое затишье болезни называют терминальным этапом, характеризующееся следующими симптомами:

козы и овцы могут стоять неподвижно, упершись головой в стену, или наоборот, производят движения по кругу, при этом делая беспорядочные движения;

  • у животного расширен зрачок;
  • падает зрение, возможна слепота;
  • возникают судороги;
  • черепные кости подвергаются истончению.

При нахождении очага скопления паразитов в затылочной части, животные закидывают голову и могут ходить задом наперед. Если личинки поражают спинной мозг, это отражается на неуверенной походке и наблюдаются боли в задней части туловища и в зоне крестца. У животных нарушается движение.

Признаки ценуроза у человека

Симптоматика заболевания у людей проявляется через неделю, но в некоторых случаях болезнь проявляет себя через пару дней. За период в три недели проходит инкубационный период.

Признаки нахождения паразитов в головном мозге проявляются в виде: приступообразных болей, тошноты, рвотного рефлекса, упадка сил, общей утомляемости организма. Повышается потоотделение, возникает депрессия и апатия. Возможна потеря сознания у человека, нарушается координация и ориентация в пространстве, возникают судороги конечностей, а также и эпилептиформные приступы.

Поражение гельминтами головного мозга можно определить по увеличению давления цереброспинальной жидкости, по повышенному количеству белка и лимфоцитов. Синдром Брунса развивается при наличии паразитов в желудочках головы, его признаками являются: резкие болевые приступы, головные боли, головокружения, затруднение дыхания, возможны покраснения на коже.

При заражении личинками спинного мозга появляется спастическая параплегия, сильная раздражительность, нарушение работы органов малого таза.

Лечение ценуроза

Лечение ценуроза возможно только хирургическим удалением кист, наполненных паразитами, считается самым эффективным и, в основном, единственным лечением церебрального ценуроза у людей, овец и коз. Операция заключается в удалении кисты либо вытяжки жидкости из пузыря, но для этой процедуры обязательна трепанация черепа. Далее применяется антисептик. Но и при других формах заражения ценурозом проводится хирургическое удаление кист из-под кожных покровов и мышечных тканей.

Если по каким-либо причинам невозможно провести операционное вмешательство, то назначают медикаментозное лечение препаратами: празиквантел, альбендазол, никлозамид. Лекарственные средства своим воздействием приводят к гибели паразитов, находящихся внутри кист. А также назначаются глюкокортикоидные средства для снятия воспалительных процессов и аллергических реакций.

Возможно использование химиотерапии в случаях, когда нет целесообразности хирургического вмешательства либо при аспирации жидкости из кисты у овец и животных. Специалисты назначают комбинированную терапию, сочетая препараты фенбендазол, празиквантел, альбендазол, которые губительно действует на личинки в фазе миграции. При применении такого курса терапии, у овец происходит кальцификация кист в голове.

Дозировка и сочетание препаратов следующая: альбендазол 25мг/кг, фенбендазол + празиквантел 0,5 г. Но основным препаратом в лечении считается альбендазол.

Ценуроз Овец

Ценуроз (вертячка) вызывается ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) — личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae.

Ценур мозговой обитает в головном и реже спинном мозге у овец, а также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека.

— В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СССР принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики—10%, Северный Кавказ—18%, Среднее и Нижнее Поволжье— 15%, а остальные 17% -на другие южные районы страны.

Экономический ущерб. Ценуроз причиняет огромный ущерб овцеводству. Он складывается из падежа, нерационального использования корма, потери шерсти, расходов на лечение и специальный уход за больными. В денежном выражении от каждой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство теряет мясопродуктов на 10— 16 рублей по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.

Морфология возбудителя. Половозрелая цестода Multiceps multiceps достигает 40—100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22— 32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина которых в 2—3 раза превышает ширину, матка имеет от 19 до 26 боковых ответвлений. Округлые яйца достигают 0,031 — 0,036 мм в диаметре и содержат внутри шестикрючную онкосферу.

Ценур церебральный—сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке находится от 100 до 300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в виде белых бугорков.

Биология возбудителя. В цикле развития этого гельминта принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные).

Собаки, а также волки — носители половозрелых мультицепсов — ежесуточно выделяют во внешнюю среду с фекалиями от 10 до 20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инва-зируя ими окружающую среду.

Ягнята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через три месяца становятся инвазионными.

Рис. 16. Схема {/азвития цепня мозгового:

/ — часть стробилы возбудителя мультицептоза; 2 — гермафродитный членик; 3—зрелые членцки; 4 — яйца; 5 — сколе’кс; 5 —ценур; ^—головной мозг, пораженный ценуром; 8 — овца, больная ценурозом.

При поедании собаками и волками голов овец, инва-зированных ценурами, происходит заражение мульти-цептозом (рис. 16).

В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1’/2—2!/2 месяца.

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом — собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. -Болеют ценурозом ягнята в возрасте до двух лет, и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней сре-

де (на пастбищах) — — приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.

Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы — механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура мозгового проявляются довольно’характерными клиническими признаками болезни.

Болезнь может осложняться микробами, инокулиро-ванными .зародышами паразита. Не исключено также сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового.

Клинические признаки. В течении ценуроза у овец различают четыре стадии.

Первая стадия — от заражения до появления острых симптомов — продолжается 18—21 день. Видимых отклонений от нормы у животного, нет.

Вторая стадия — характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани и аллергической реакции. Иногда отмечают смерть животного. Длительность стадии от одного дня до двух недель.

Третья стадия — выраженные симптомы болезни ^отсутствуют, т. е. наступает относительное благополучие, которое продолжается от 2’/2 до 8 месяцев. В этот период постепенно растет ценур мозговой.

Четвертая стадия — резко ухудшается общее состояние животного, часто наблюдаются у него движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог, продырявливание костей черепа и другие признаки в результате давления на мозг растущего ценура. Длительность стадии I—2 месяца. Большинство больных погибают. Эта стадия чаще наблюдается во второй половине зимы, весной и в начале лета.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей во второй период болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить он-косферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей в четвертый пери-

од болезни, находят один или два ценура мозгового, атрофию мозгового вещества, истончение или продыряв-ливание черепных костей. Труп часто истощенный.

Диагноз. Прижизненный диагноз на ценуроз ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (возраст, время года), а также аллергической внутрикожной пробы %и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва).

Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытии головы овцы и обнаружении ценура церебрального. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками полостного овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики мониезий).

Лечение. При ценурозе овец практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жид-. кости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Большинство оперированных овец выздоравливает. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мульти-цептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака — цепень — овца). Основные меры — уничтожение бродячих и безнал* зорных собак, плановая дегельминтизация приотарных и прифермских собак 4 раза в году, своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением, надежное уничтожение инвазионного начала в тушах, трупах жвачных животных и в фекалиях собак, пропаганда гельминтологических знаний среди животноводов.

эхинококкоз животных

Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека — эхинококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Echinococcus gra-nulosus из сем. Taeniidae.

Локализуются эхинококковые пузыри наиболее часто в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки — в тонком отделе кишечника плотоядных.

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская, Крымская области).

Экономический ущерб. Эхинококкоз причиняет большой ущерб животноввдству, особенно овцеводству. От каждой зараженной овцы по сравнению с незараженной получают меньше мяса на 10%’. и жира — на 19%; бракуют субпродуктов до 50—60%, не’дополучают молока 12%, шерсти 9,5% и 10 ягнят на 100 овцематок. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы — около 30 рублей.

Морфология возбудителя. Половозрелый эхинококк — очень мелкая цестода, от 2 д*о 6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючьями, и 3—4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500—800 зрелых яиц (с онкосферой внутри).

Личиночная стадия эхинококка — заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого распо-, ложены выводковые капсулы с головками (сколексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них — внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями или ацефало-цистами.

Биология возбудителя. Развивается Echinococcus gra-nulosus при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и пр-и движении выдавлит вать яйца.

Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в места локализации (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет.

Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 4—5 месяцев (рис. 17).

Заражение плотоядных эхинококкозом происходит при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике плотоядных животных развиваются взрослые эхинококки и начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики через 2—3 месяца после заражения. Обычно у одной собаки развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основным источником заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом служат приотарные собаки; меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам, лисицам. Степень инвазированности овец, свиней, крупного рогатого скота и других животных увеличивается с возрастом. Овцы и свиньи играют большую эпизоотологическую роль в сравнении с крупным рогатым скотом, потому что -у последнего до 80% эхинококковых пузырей не имеют сколексов (ацефалоцисты). Количество стерильных пузырей (аце-фалоцист) у сельскохозяйственных животных увеличивается с возрастом.

Широкому распространению эхинококкоза в отдельных районах способствуют слабый ветеринарно-санитар-ный контроль за убоем скота и утилизацией трупов и отсутствие борьбы с бродячими собаками, высокая устойчивость яиц эхинококка во внешней среде (жизнеспособность сохраняют несколько месяцев).

Медико-санитарное значение эхинококкоза. Эхинокок-коз — — антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. В республиках-Средней Азии и Кавказа наблюдается значительная заболеваемость людей этим гельминтозом. Ухаживая за собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Особенно легко могут заразиться дети, которые не только ласкают, но и целуют собак. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Возможно заражение человека эхинококком через фрукты и овощи, загрязненные яйцами паразита. В некоторых случаях даже самай сложная операция не может спасти жизнь больного. В ликвидации эхинококкоза заинтересованы ветеринарные и медицинские работ-

ники, и оздоровительные мероприятия они должны Проев-* дить совместно.

Патогенез. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного’ организма. Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов эхинококковых пузырей с последующим расстройст-вом деятельности организма. ‘ — Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени, легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом.

Клинические признаки. У больных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает- желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечают случаи падежа больных животных. У больных собак расстраивается пищеварение (запоры чередуются с поносами, истощение).

Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота — до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до головы человека), поверхность их бугристая, неровная.

Диагноз. Прижизненная диагностика эхинококкоза у сельскохозяйственных животных недостаточно разработана. Иногда применяют аллергическую и серологические реакции. Антигеном для интрадермальной реакции может служить эхинококковая жидкость из пузыря (свежая или законсервированная 0,5%-ным хлороформом). Антиген вводят в количестве 0,2 при помощи шприца с тонкой иглой в непигментированный участок кожи. У инвазирован-ных животных через 15—20 минут развивается положительная реакция в виде припухлости, покраснения вокруг места инъекции. Толщина складки у больной овцы достигает 1,5—2 см (у здоровой овцы 0,2 см).

Посмертно эхинококков у сельскохозяйственных животных диагностируют при вскрытии трупов и осмотре

мясных туш. Эхинококковые пузыри необходимо диффе* ренцировать от цистицерков ‘тенуикольных, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах. Эхинококковые пузыри покрыты плотной, непрозрачной оболочкой и находятся чаще в глубине органов.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (те-ниоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц це-стод).

Посмертно тениидозы у собак и других плотоядных диагностируют методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов.

Лечение сельскохозяйственных животных при эхино-коккозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано.

Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют филиксан, ареколин, камалу, фенасал, йомезан и битионол.

Филиксан назначают для собак весом до 15 кг в дозах 0,4 на 1 кг веса животного и для собак, имеющих вес более 15 кг, — 0,3 в смеси с небольшим количеством корма. Цестоды начинают выделяться через 5—6 часов, а их полное отхождение заканчивается к концу второго дня после дегельминтизации.

Бромистоводородный ареколин применяют в дозах 0,003—0,004 на 1 кг веса животного в хлебном болюсе, с мясным фаршем или с небольшим количеством молока (100—150 мл). Выделение цестод начинается через 30—40 минут.

Камалу применяют в дозах от 2 до 6 г на одну собаку с молоком или другим жидким кормом. Гельминты выделяются через 3—5 часов.

Значительной эффективностью при цестодозах собак обладают также новые антгельминтики фенасал и йомезан (0,05—0,1 г/кг), а также битионол (0,25 г/кг).

В Казахстане успешно применяют ускоренный карбо-холино-ареколиновый метод (по С. Г. Степаняну). Вначале собакам (без голодной диеты) вводят подкожно 0,04%-ный водный раствор карбохолина в следующих

Дозах (в зависимости от веса животных): 0,6—0,8 мл (of 5 до 10 кг); 0,9—1,5 мл (от 11 до 20 кг); 1,6—2 мл (21— 30 кг). Через 15—30 минут наступает сильное послабление и рвота, но цестоды не выделяются (карбохолин разрушается в организме собак через Н/г—2 часа). Затем этим же животным дают внутрь ареколин, под действием которого изгоняются наружу ленточные черви.

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антгельминтикам обладают эхинококк и аль-веококк, а минимальной — тения гидатигенная.

Перед назначением антгельминтика собак выдерживают на 16—20-часовой голодной диете, что усиливает действие лечебного препарата. Собак дегельминтизируют на сухой, лишенной кустарников площадке в стороне от пастбищ, водоемов, проезжих дорог. Их привязывают на цепь или проволоку (веревки непригодны). Антгельмин-тики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железной лопатой снимают’ верхний слой земли и закапывают в землю.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым -половозрелой стадией возбудителя, — с другой. К основным мероприятиям относят:

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Огра» ничение числа приотарных собак (до 2—3 собак на ота-

2. Регистрацию собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Запрещение содержания собак в местах хранения кормов, кошарах и базах.

4. Плановую дегельминтизацию собак четыре раза в году. Уничтожение диких хищников (волков, шакалов и др.).

5. Убой скота только на убойных площадках, убойных пунктах и мясокомбинатах.

6. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

7. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с по-150

следующим уничтожением или надежным обеззаражива* нием пораженных органов.

8. Своевременную уборку и надежную утилизацию трупов сельскохозяйственных животных.

9. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

10. Проведение ветеринарно-санитарной пропаганды среди-животноводов и других слоев населения.

В некоторых районах страны в комплекс противоэхи-нококкозных мероприятий вносят изменения и дополнения в зависимости от зональных особенностей ведения животноводства и эпизоотологии гельминтозов.

Лабораторно-практическое занятие 7

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ ЦЕПНЕЙ ЧЕЛОВЕКА, ПЛОТОЯДНЫХ И ЛИЧИНОЧНЫХ СТАДИИ ЭТИХ ПАРАЗИТОВ

Задание: 1) изучить строение сколексов, гермзфро-дитных и зрелых члеников бычьего и свиного цепней, мультицепса и эхинококка;

2) ознакомиться со строением цистицерков, ценуров и ларвальных эхинококков.

Оборудование и материалы. Микроскопы, лупы, пинцеты, эмалированные кюветы, бактериологические чашки, скальпели, предметные и покровные стекла, пипетки, 50%-ный водный раствор глицерина; окрашенные препараты члеников цестод, постоянные препараты сколексов, законсервированные экземпляры цепней раз-иых видов, а также личиночные стадии цепней.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Преподаватель знакомит учащихся с методикой изучения разных частей тела (стробилы) ленточных червей, подчеркивая наиболее характерные видовые особенности их строения и необходимость соблюдения правил личной профилактики при исследовании фекалий собак и работе со свежим гельминтологическим материалом, особенно с има-гинальным эхинококком и свиным цепнем. Он отмечает, что яйца изучаемых цепней имеют почти -одинаковое строение, поэтому гельминтоовоскопические методы диагностики цестодозов человека и собак имеют второстепенное значение.

Вначале учащиеся изучают под микроскопом сколексы (вооруженный и невооруженный) и имагинальных эхинококков, под лупой — гермафродитные и зрелые члени* ки других цепней человека и собак. Затем они осматривают макроскопически (невооруженным глазом) стробилы и личинки законсервированных цепней. Из зрелых члеников можно приготовить временные препараты яиц — проглоттиды помещают между двумя предметными стеклами и раздавливают. Для обнаружения эмбриональных крючьев препарат яиц рассматривают под средним увеличением микроскопа. Наружная оболочка яиц легко разрушается, и при исследовании чаще находят онкосфе-ры (зародыши) цепней.

На занятии учащиеся пользуются, учебниками и плакатами. Они делают схематические зарисовки сколекса, гермафродитного и зрелого члеников, а также яйца цепня.

АЛЬВЕОКОККОЗ животных

Возбудителем альвеококкоза грызунов и человека является альвеококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Alveococcus multilocularis, паразитирующего у диких и домашних плотоядных животных.

Альвеококкоз имеет значительное распространение на северо-востоке СССР, реже — в других районах страны. Он является природно-очаговым гельминтозом.

Морфология возбудителя. Половозрелый альвеококк — короткая цестода, длиной 1,5—3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3—4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но имеет и отличительные признаки: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике имеет форму шара.

Личиночная стадия альвеококка — небольшой конгломерат мелких пузырьков, в которых нет жидкости, но есть сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Биология возбудителя. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже — человека).

Дефинитивные хозяева — носители половозрелых аль-веококков — вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглаты-

ванни с кормом или йодОй зрелых членикой гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод зем-ляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где превращаются в личиночную стадию альвеококка (рис. 17).

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк достигает половозрелой стадии через 1 — 1,5 месяца; срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3’/2 месяцев.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии —> песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвео-кокков обладают высокой устойчивостью к низкой темпе* ратуре.

Патогенез и клиника альвеококкоза не изучены. Предполагается наличие аллергических реакций.

Диагноз на альвеококкоз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружении личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов и лисиц диагноз устанавливают путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, инвазированных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистово-дородным ареколином в дозе 0,01 на 1 кг веса животного. Для этого готовят 2%-ный раствор препарата в количестве 2,5 мл, смешивают его с кормом и дают каждому зверьку отдельно.

Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах и привитию гигиенических навыков населению.

Лабораторно-практическое занятие 8

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *