Ротавирусная инфекция КРС

КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ДИАРЕЯ) ТЕЛЯТ

Коронавирусная инфекция (лат. — Contagio bovum; англ. — Coronaviral infection) — остро протекающая болезнь, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта и респираторных органов у телят.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.

В 1972 г. Мевиз с со-авт. впервые доказали, что диарею новорожденных телят может вызывать вирус, который относится к самостоятельному семейству. Коронавирус диареи новорожденных телят открыли Стапром и соавт. в 1973 г. В нашей стране коронавирус крупного рогатого скота был выделен, идентифицирован и адаптирован к культуре клеток Н. Л. Соколовой в 1982 г.
Возбудитель болезни. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Coronaviridae, диаметром около 120 нм, с выступами (короной) длиной до 20 нм. Вирус размножается на первично трипсинизированной культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами, чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию, стабилен в среде с рН от 5,0 до 7,0. Длительное пассирование приводит к снижению вирулентности возбудителя.
Вирус имеет общий антиген с коронавирусами человека, возбудителями гепатита мышей и крыс, энцефаломиелита свиней.
Эпизоотология. Вирусоносительство широко распространено среди поголовья скота, что подтверждается наличием у 50… 100 % коров и у 20 % овец антител к коронавирусу. Часто коронавирусная инфекция крупного рогатого скота протекает в ассоциации с ротавирусной диареей.
Телята при отсутствии материнских антител заболевают с 10-дневного до 8-недельного возраста. Болезнь может возникнуть в любое время года,
341но чаще в зимне-весенний период. Заболеваемость телят колеблется от 40 до 100%, взрослых животных —до 15%. Летальность телят составляет 15…20 %, взрослых животных — до 5…7 %.
Источник возбудителя инфекции — больные или переболевшие животные, выделяющие вирус с фекалиями и мочой. Коронавирусы крупного рогатого скота способны обусловливать латентную инфекцию. Клинически здоровый скот может быть носителем вируса, выделяя его с фекалиями в течение 3 мес.
Многообразны факторы передачи — корма, подстилка, предметы ухода, стены и перегородки помещения и др. Заражение животных происходит алиментарным путем через контаминированные корма и воду. Последнее время ученые подчеркивают возможность заражения коронарирусом воздушно-капельным путем и большую эпизоотологическую значимость этого пути передачи возбудителя. Возможна прямая или опосредованная передача коронавируса овцам от крупного рогатого скота.
Патогенез. Патогенез болезни в основном сходен с патогенезом ротавирусной диареи телят. Вирус алиментарным путем попадает в кишечник теленка, репродуцируется в клетках эпителия ворсинок и способствует замещению цилиндрических эпителиальных клеток кубическими и чешуйчатыми. Возбудитель размножается также в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, трахеи и легких.
После стадии вирусемии и вторичной локализации развиваются дальнейшие патологические процессы в пищеварительной и дыхательной системах пораженного организма.

Острое течение болезни характеризуется обширным поражением слизистой оболочки кишечника, в результате чего нарушается осмотическое давление в кишечной стенке, особенно за счет ионов натрия. Происходит интенсивное поступление жидкости из организма в просвет кишечника, обусловливая процессы дегидратации. При неосложненных формах болезни восстановление ворсинок происходит через 3…6 дней, животное выздоравливает, но остается вирусоносителем.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период болезни длится 18…24 ч, у телят старше 2-месячного возраста — 36…48 ч.
У животных отмечают угнетение, снижение аппетита, разжижение фекальных масс, при этом температура тела остается в пределах физиологической нормы или несколько ниже. Спустя 36…48 ч фекалии становятся жидкими, желтовато-серого цвета, с примесью слизи, свернувшегося молока, иногда крови. В отдельных случаях отмечают пенистое слюноотделение из-за наличия язв в ротовой полости. Через 3…5 дней наступает кризис.
Болезнь продолжается 7… 12 дней. Переболевшие телята не восстанавливают свою упитанность. В период болезни у них наблюдают обезвоживание организма и депрессию.
Телята до 8-недельного возраста, имеющие материнские антитела, не болеют. У телят 9…17-недельного возраста при остром и затяжном (подо-стром, хроническом) течении коронавирусной инфекции отмечают ринит, одышку, сухой, болезненный, периодический кашель. Эти признаки не сопровождаются повышением температуры тела.
При злокачественном течении болезни, осложненной секундарной микрофлорой, наступают коматозное состояние и гибель животного. При доброкачественном течении телята старших возрастов выздоравливают через 1…2нед.
Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают выраженные язвы на слизистой оболочке пищевода, иногда сычуга и двенадцатиперстной кишки; точечные кровоизлияния на слизистой оболочке тощей кишки и красно-бурое ее содержимое. Слизистая оболочка прямой
342кишки гиперемирована и изъязвлена. Отмечают увеличение мезентери-альных лимфатических узлов.
При гистологическом исследовании отмечают атрофические и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на коронавирус-ную инфекцию крупного рогатого скота ставят комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатоми-ческих изменений и результатов лабораторных исследований.
В предварительной диагностике особое внимание обращают на стадийность развития клинической картины (обычно кишечный синдром предшествует респираторному) и отсутствие выраженной лихорадки.
Возбудитель выделяют из энтероцитов кишечника и клеток эпителия респираторного тракта. У больных животных большое количество вирусных частиц выходит с фекалиями, что позволяет использовать метод электронной микроскопии. Для повышения чувствительности метода, особенно при малом содержании в фекалиях вирусных частиц, к суспензии фекалий добавляют специфическую антисыворотку.
Индикацию коронавируса крупного рогатого скота проводят методами электронной микроскопии и иммунофлуоресценции фекалий, криосре-зов и в инфицированной культуре клеток. Для идентификации коронави-русов применяют реакции иммунофлуоресценции (РИФ), диффузионной преципитации (РДП), нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА), торможения гемагглютинации (PITA) и непрямой гемагглютинации (РИГА), метод иммуноферментного анализа (ИФА). В последние годы наиболее эффективным методом считают использование моноклональных антител. Биологическая промышленность выпускает наборы для диагностики коронавирусной инфекции крупного рогатого скота.

Доказательство этиологической роли коронавирусов в острой кишечной, респираторной или кишечно-респираторной инфекции телят осуществляют в ретроспективной диагностике с парными сыворотками крови по обнаружению 4-кратного прироста титра антител в РИГА (РТГА), РДП, РН.
Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания стойкий иммунитет к коронавирусной диарее телят сохраняется около 1 года. Колостральный иммунитет имеет особое значение и обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.
Для специфической профилактики за рубежом применяют живые (для телят) и инактивированные вакцины. Телят вакцинируют перорально после рождения, а стельных коров — парентерально для создания моло-зивного иммунитета. Кроме того, используют мультивалентную бычью коронавирусную вакцину для перорально-назального применения, которая содержит вирус типов I, II, III.
В нашей стране применяют живую ассоциированную вакцину «Комбо-вак» против инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной, рота- и коронавирусной инфекций, а также вакцины ВНИИЗЖ: бивалентную против ротавирусной и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота, сорбированную инакти-вированную и аналогичную против рота-, корона- и реовирусной инфекций.
Разработана также ассоциированная инактивированная гидроокись-алюминиевая вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихи-озной диареи новорожденных телят.
Профилактика. Своевременная диагностика и предупреждение заноса вируса в благополучные хозяйства — основа противоэпизоотических мероприятий. Всех вновь поступающих животных карантинируют. Телят содержат изолированно. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитар-ные правила в родильных отделениях, систематически проводить дезинфекцию.
Лечение. Для лечения телят 3… 15-дневного возраста можно использовать гипериммунную сыворотку, полученную от животных-доноров. Целесообразно выпаивать больным телятам богатые специфическими анти-гемагглютининами коронавируса молоко и молозиво от вакцинированных коров. Это позволяет снизить заболеваемость в 4 раза, летальность — на1б…17%.
Получены положительные результаты после выпаивания телятам различных растворов против обезвоживания. Применяют изотонический раствор бикарбоната натрия. Вместо молозива телятам в течение 12 ч дают смесь, состоящую из физиологического раствора и настоя сена. Эффективен раствор натрия хлорида, калия хлорида, натрия бикарбоната и двуза-мещенного калия фосфорнокислого в настое сена. Для профилактики се-кундарной инфекции применяют различные антибиотики.
Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве стельных коров вакцинируют инактивированной вакциной за 80…90 дней до отела, а телят — при отсутствии в их крови антител. Больных телят лечат симптоматически.
Для достижения выраженного эффекта в борьбе с коронавирусной инфекцией крупного рогатого скота необходимо организовать аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, резорцина, пероксида водорода, иодтриэтиленгликоля и других препаратов в известных концентрациях. В отсутствие животных проводят дезинфекцию взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция), раствором хлорной извести, однохлористым йодом, йодезом, вирко-ном С и другими средствами.

Контрольные вопросы и задания. 1. Опишите эпизоотологию и клинические признаки коронавирусной инфекции у телят. 2. Чем характеризуются патоморфологические изменения? 3. Какие методы лабораторной диагностики применяют при данной болезни? 4. Охарактеризуйте специфическую профилактику и принципы лечения больных животных.

АДЕНОВИРУСНАЯ БРОНХОПНЕВМОНИЯ ТЕЛЯТ BRONCHOPNEUMONIA ADENOVIROSA VITULORUM (Аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнте-рит телят.)

Аденовирусная инфекция рогатого скота характеризуется острым течением, поражением органов дыхания и пищеварения, а иногда конъюнктивитами. Болеют главным образом телята. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции, патогенез и роль которых в общей патологии животных остаются неясными.

География болезни. Впервые аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном и другими в 1959 г. в США. В последующие годы болезнь регистрировали в Венгрии (Барта, Алдаси, 1964), Англии (Дарбишер, 1965), Голландии (Рондвиз, 1958), Японии (Инаба и др., 1968) и других странах.

В СССР аденовирусная бронхопневмония телят диагностирована в Азербайджане (Алиева и др., 1967) и в хозяйствах Московской области (Гуненков и др., 1970).

Возбудители — аденовирусы крупного рогатого скота, которые делятся по антигенной структуре на несколько иммунологически отличных серотипов.

Штаммы 1, 2 и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязы-вающий антиген, отличный от комплементсвязывающего антигена вирусов 4, 5 и 6-го серотипов. На основании этих свойств бычьи аденовирусы делятся на две антигенные подгруппы.

По антигенной структуре и биологическим свойствам вирусы первой подгруппы стоят ближе к аденовирусам человека, а вирусы второй подгруппы — к аденовирусам птиц.

Группу бычьих аденовирусов дополняют антигенно отличные штаммы Nagano, Fukuroi, Bil, выделенные в Японии в 1967- 1968 гг., и штамм София-4 67, выделенный в Болгарии в 1970 г.

Вирион аденовируса имеет диаметр 70-85 ммк, состоит из ДНК и белкового капсида, сформированного из 252 призматических морфологических единиц — капсомеров. Капсид вируса построен по типу икосаэдра с кубической симметрией. Он не имеет внешней оболочки.

Для размножения аденовирусы крупного рогатого скота культивируются в культуре клеток. Наиболее чувствительны культуры клеток почек и тестикулов телят. Штаммы второй подгруппы размножаются только в культуре тестикулярных клеток телят. Размножение вирусов в клетках тканевых культур сопровождается Цитопатическим эффектом и микроскопическими изменениями — образованием внутриядерных базофильных одиночных или множественных включений.

Куриные эмбрионы и лабораторные животные не чувствительны к аденовирусам крупного рогатого скота, кроме отдельных штаммов 3-го серотипа, которые вызывают опухоли при экспериментальном заражении новорожденных хомячков.

Аденовирусы крупного рогатого скота 1-го и 2-го серотипов агглютинируют эритроциты белых крыс, а вирусы второго серотипа — эритроциты белых мышей.

Устойчивость. Аденовирусы крупного рогатого скота обладают высокой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Они устойчивы к эфиру, дезоксихолату натрия, сапонину, трипсину и 50%-ному этиловому спирту. Абсолютный этиловый спирт и формалин в конечной концентрации 0,1-0,3% инактивируют вирус. Показано, что обработка хлороформом повышала инфекционный титр вируса на 0,5 lg. Вирусы первой подгруппы инактивируются при температуре 56° в течение 30 минут, а второй — в течение 60 минут. Температура 41° не убивает вирус в течение семи дней. Вирусы устойчивы к изменению рН среды от 3,0 до 9,0 в течение трех часов при комнатной температуре. Они хорошо выдерживают трехкратное замораживание и оттаивание без снижения активности.

Эпизоотология болезни. В естественных условиях к вирусу более восприимчивы телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Более взрослые животные заболевают реже. Лабораторные животные (кролики, морские свинки, крысы, мыши) устойчивы к экспериментальному заражению.

Основным источником аденовирусной инфекции служат больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду, главным образом с истечением из носовой полости, с фекалиями. Наблюдается широкое вирусоносительство, о чем свидетельствуют факты выделения вируса из ткани почек, тестикулов и крови клинически здоровых животных.

Факторами передачи инфекции могут служить корма, подстилка, навоз, загрязненные выделениями больных животных.

Инфекция чаще проявляется энзоотически, поражая отдельные группы животных, быстро распространяясь на все стадо. В откормочных хозяйствах болезнь возникает при концентрации животных, завезенных из различных хозяйств. Вспышки аденовирусной инфекции отмечаются чаще в холодное время года.

Патогенез. Вирусы проникают в организм через верхние дыхательные пути и конъюнктиву воздушно-капельным путем. Возможен и алиментарный путь заражения. Вирус внедряется в клетки слизистых оболочек, размножается и накапливается в них, вызывая воспалительный процесс. Затем вирус проникает в кровь и разносится с ней в различные органы животных, вызывая бронхопневмонию, энтериты и конъюнктивиты.

Выделение аденовирусов из тестикулов телят не исключает возможности этиологической роли их в возникновении половой неполноценности бычков.

Установлено, что некоторые типы аденовирусов крупного рогатого скота обладают онкогенными свойствами, вследствие чего можно предполагать, что эти агенты могут играть какую-то роль в этиологии опухолей у крупного рогатого скота (Darbishire, 1966; Gilden, 1967; Ronduis, 1970).

Симптоматика. Болезнь характеризуется преимущественным поражением органов дыхания и пищеварения (пневмонии и энтериты или пневмоэптериты) и реже глаз. Чаще болеют телята в возрасте от двух недель до четырех месяцев. Инкубационный период 4-7 дней.

Клинически болезнь проявляется повышением температуры тела до 41,5°, слезотечением, серозным истечением из носа, кашлем, затрудненным дыханием и поносом. В период острого течения болезни снижается аппетит, а некоторые животные полностью отказываются от корма. Течение болезни зависит от условий содержания, кормления и возраста телят. Среди телят раннего возраста смертность достигает 60%. У некоторых животных болезнь принимает хроническое течение. Такие телята отстают в росте и весе.

Патологоанатомические изменения. Японские ученые Фужива-ра и Конно (Fujiwara, Konno, 1968) описали патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции телят, вызванной штаммом Fukuroi в естественных условиях. Они отмечали острый геморрагический катаральный гастроэнтерит, расстройство циркуляции крови во всем теле животного и образование внутриядерных включений в эндотелиальных клетках тонких сосудов. Включения также обнаруживались в клетках лимфатических узлов, почек, печени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка и кишечника. В легких отмечали уплотнение и эмфизему.

Диагноз. Диагностировать аденовирусную болезнь крупного рогатого скота довольно трудно, так как некоторые симптомы этой болезни напоминают клинические признаки, наблюдаемые при других болезнях респираторного и желудочно-кишечного трактов (ринотрахеит, парагрипп-3, вирусная диарея и др.). Поэтому диагностика должна основываться прежде всего на результатах вирусологических и серологических исследований с учетом эпизоото-логических данных, клинической картины болезни и патологоанато-мических изменений.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса на культурах клеток и идентификации его РСК, РДП с последующим установлением типа вируса в РН. Кроме того, диагноз может быть поставлен по выявлению вирусного антигена в клетках отделяемого носоглотки при помощи меченых антител и по нарастанию специфических антител в крови переболевших животных.

Для вирусологического и серологического исследования в лабораторию посылают смывы со слизистой оболочки носовой полости больных животных или кусочки тканей трахеи, бронхов, легких и бронхиальных лимфатических узлов а также парные пробы сывороток, взятые в начале заболевания и через 3-4 недели после начала его (В. В. Гуненков, Иса Мубарак, К. К. Вертинская, 1972).

Аденовирусы крупного рогатого скота удается выделить из смывов со сли-j зистой оболочки верхних дыхательных путей, конъюнктивы, из фекалий, а также из тканей легкого, трахеи, бронхов, почки, печени, селезенки и фарингиальных лимфатических узлов, полученных при вскрытии павших телят. Вирусы также выделяют из тестикулярной и почечной ткани клинически здоровых животных (Ronduis, 1968). Для выделения вирусов однослойные культуры клеток заражают суспензией смывов, органов и фекалий.

Все штаммы аденовирусов были изолированы заражением первично трипсини-зированных культур клеток почки эмбриона и взрослого крупного рогатого скота, а также первично трипсинизированных тестикулярных клеток телят. Лучшей поддерживающей средой при выделении вирусов является 0,5%-ный гидролизат лактальбумина на растворе Хенкса или Эрла без добавления сыворотки крупного рогатого скота или с добавлением сыворотки лошади. Зараженные культуры клеток инкубируют при температуре 35-37°. При появлении выраженных цито-патических изменений после первичного заражения или в последующих пассажах клетки разрушают трехкратным последующим замораживанием и оттаиванием для освобождения от них вируса.

Специфическая дегенерация клеток, зараженных аденовирусами, начинается с периферии монослоя клеток. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и чаще всего не приводит к полному разрыву клеток, который характерен для ряда других вирусов.

Идентификацию выделенного вируса проводят при помощи РСК и РДП, в которых обнаруживают группоспецифический, растворимый А-ан-тиген. Ввиду того что вирусы первой и второй подгрупп отличаются по антигенной структуре, в реакциях используют специфические сыворотки обеих подгрупп. После установления принадлежности выделенного штамма к группе аденовирусов следует типировать штамм в реакции нейтрализации на культуре клеток. Для этого используют специфические иммунные сыворотки морских свинок и кроликов.

При серодиагностике исследуют парные пробы сывороток телят, взятых в начале заболевания (не позже 5 дней после начала болезни) и через 3-4 недели. Сыворотки исследуют в реакциях РСК, РДП, РН и РТГА с эталонными штаммами аденовируса. Вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела накапливаются в крови животных через 10-14 дней после начала заболевания. Комплементсвязывающие и преципитирующие антитела появляются в крови животных только через 3-4 недели после начала заболевания. Нарастание титров вируснейтрализующих и антигемагглютинирующих антител в 4 раза и более в парных пробах сывороток считается диагностическим.

В целях ранней диагностики болезни можно использовать метод риноцитоскопии и иммунофлуоресценции. В эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости, трахеи, бронхов и альвеол, окрашенных мечеными антителами, обнаруживается специфическая флуоресценция, свидетельствующая о накоплении вирусного антигена.

Дифференциальный диагноз. При постановке диагноза на аденовирусную болезнь необходимо исключить другие вирусные болезни, и прежде всего парагрипп, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, орнитоз.

Парагрипп протекает остро, инкубационный период короткий — 24-30 часов. Чаще заболевает молодняк в возрасте от одного до шести месяц и. Вирус парагриппа-3 выделяют на культуре ткани, где он вызывает гемадсорбцию и гемагглютинацию эритроцитов морской свинки. Вирус разрушается эфиром. Для его идентификации применяют реакцию задержки гемадсорбции и задержки гемагглютинации.

Инфекционным ринотрахеитом болеет крупный рогатый скот всех возрастов. Вирус чувствителен к эфиру и хлороформу и не вызывает гемагглютинацию. Его идентификацию проводят в РН.

Вирусная диарея встречается у телят в возрасте от четырех месяцев до двух лет. Заболевание характеризуется появлением на ноздрях, губах, слизистой оболочке ротовой полости и языке язвенных и некротических поражений.

Орнитоз — контагиозная болезнь, встречающаяся у телят в основном в возрасте от трех недель до 3-4 месяцев и сопровождающаяся поражением органов дыхания. Экспериментально удается вызвать респираторное заболевание и гибель морских свинок и кроликов при заражении интраперитонеально и в носовую полость. Идентификацию возбудителя проводят в РСК.

Лечение. Специфических методов лечения нет, медикаментозное неэффективно.

Иммунитет. У переболевших телят в крови обнаруживают антитела, которые сохраняются до 2-3 месяцев. Экспериментальное заражение в этот период безрезультатно. У новорожденных телят в крови могут быть обнаружены антитела, которые передаются от иммунной матери с молозивом.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики аденовирусной болезни некоторые зарубежные исследователи испытали экспериментальные живые и инактивированные вакцины. Bartha в 1967 г. испытал живую вакцину, приготовленную из штамма ТНТ 62 4-го серотипа, прошедшего 72 пассажа на культуре тестикулярных клеток телят. Для приготовления инактивированной вакцины автор применил 3%-ный раствор формалина. 4-й серотип вируса для получения вакцин взят потому, что он является основным возбудителем аденовирусной инфекции в Венгрии.

Трайб (Tribe) в 1969 г. предложил инактивированную комбинированную вакцину из аденовируса 3-го серотипа и вируса парагриппа 3-го серотипа крупного рогатого скота.

По мнению Моханти (Mohanty, 1968), при приготовлении вакцин против аденовирусной болезни целесообразнее использовать очищенные капсидные антигены, свободные от нуклеиновых кислот, чтобы избежать онкогенности их. По мнению того же автора, иммунизация более эффективна при создании локального иммунитета путем вакцинации животных в носовую полость.

При профилактике и борьбе с аденовирусной болезнью необходимо строго выполнять комплекс общих ветеринарно-санитарных мероприятий.

Чтобы предотвратить занос инфекции в хозяйство, нужно каран-тинировать всех поступающих телят. Не ввозить в хозяйство, ферму животных из хозяйств, неблагополучных по респираторным болезням телят. При появлении в хозяйстве болезни необходимо организовать мероприятия, не допускающие ее распространения. Для этого устраняют причины, способствующие распространению болезни (скученность, сырость, сквозняки) и возможно быстрее выявляют всех больных и подозрительных по заболеванию животных. Последних изолируют. Клетки, где были телята, дезинфицируют 20%-ной взвесью свежегашеной извести или 2%-ным раствором едкого натра. Персонал, обслуживающий больных животных, не должен входить в помещения, в которых размещаются здоровые животные.

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота

Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота (Rotavirosis infectiosa bovium) — остропротекающее контагиозное заболевание новорожденных телят, характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта (профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита).

Историческая справка. Первое сообщение о выделение ротавирусов при диарее новорожденных телят в 1969г было сделано Мебусом с сотрудниками (США), когда они выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят- гнотобиотов, не получавших молозива. В дальнейшем О.В. Богатыренко с соавторами (1976) В.Н. Сюрин с соавторами (1979) установили ротавирусное заболевание в СССР. Исследования ротавирусной инфеции проводимые Фернелиусом и Велчем в 1971—1975гг позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику его нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности вируса к липидам.

Экономический ущерб при ротавирусной инфекции складывается из падежа, вынужденного убоя больных животных, снижения продуктивности и финансовых затрат связанных с проведением мероприятий по профилактике и ликвидации болезни.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции – Rotavirus bovines, calf diarrheae (scours) virus имеет двойной капсид. Внутренний капсид — икосаэдрической симметрии, сотообразной структуры. Наружный слой толщиной 3,5-4,0 нм состоит из полых структур, закрепленных на радиально расположенных отростках капсомеров внутреннего слоя. Морфологически различают 3 типа вирионов: полные-с двойной оболочкой, диаметром 65-75 нм; только с внутренним капсидом, диаметром 50-55 нм; гексагональные нуклеоиды – с сердцевиной, диаметром 30-40нм.

Нуклеоид во всех типах вирионов может встречаться пустым -электронно-микроскопически полым. Полные вирионы по форме напоминают колесо с тонким ободком (наружный капсид), толстыми, коротким спицами (отростки внутреннего капсидного слоя) и широкой ступицей (нуклеоид и внутренний капсидный слой). Колесовидная форма вирионов дала название и роду (rota- колесо, лат.).

Репродуцируется вирус в цитоплазме эпителия тонких кишок, и зрелые формы его освобождаются из клеток через разрывы цитоплазматической мембраны. Плавучая плотность вирионов 1,30-1, 38 г/см³ в градиенте плотности хлористого цезия. Инфекционность двухоболочечных вирионов выше, чем вирионов с одним внутренним капсидом. Бычий вирус сохраняет инфекционность при рН 3,0, нечувствителен к хлороформу и эфиру, быстро инактивируется при 50° С. Химотрипсин, папаин, пакреатин «снимают» наружный капсид. У вирионов бычьего вируса обнаружено 8 структурных полипептидов с молекулярной массой от 13500 до 41 000 Д. Пептид наружного слоя является гликопротеидом.

Активность патогенного вируса выражается образованием в организме животных нейтрализующих, преципитирующих, комплементсвязывающих антител и антигемагглютинонов.

Вирус осуществляет свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого отдела кишечника, брыжеечных лимфоузлов. Лабораторные животные не восприимчивы.

Устойчивость. Ротавирусы устойчивы к воздействию физических и химических факторов. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 10, действию концентрированных солей, жирорастворителей. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 месяцев, в высушенном навозе до 7 лет. Для дезинфекции помещений применяют хлорсодержащие препараты, 5% раствор лизола, 7-8% раствор натрия гидроокиси, 2-5% раствор формальдегида.

Эпизоотологические данные. Наиболее широко болезнь распространена в странах с развитым промышленным животноводством. Заражаются, как правило, 100%новорожденных телят. Телята, в основном болеют, в возрасте 2-12 дней, особенно часто болеют в первые 2-6 дней жизни. Чаще болеют телочки. Смертность и выбраковка переболевших телят в хозяйстве могут достичь в среднем 40-50%. При этом важную роль играет инфицирование желудочно-кишечного тракта телят возбудителями — синергистами других заразных кишечных болезней, прежде всего коронавирусом и эшерихией коли, тогда смертность достигает 100%.

Таким образом, тяжесть болезни во многом зависит от влияния секундарной микрофлоры. Другая особенность эпизоотического процесса – увеличение заболеваемости и усиление тяжести переболевания новорожденных телят зимой и весной. Несмотря на то, что в основном болеют новорожденные телята, вспышки энтеритов ротавирусной этиологии в условиях стресса могут быть у телят старших возрастов и спонтанно у взрослых особей у которых болезнь протекает бессимптомно. К возбудителю ротавирусной инфекции восприимчив и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также взрослые животные – вирусносители, выделяющие его в окружающую среду с экскрементами. Инфицированность взрослых животных в отдельных стадах может достигать 60 и более процентов. В 1мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов. Хозяйство, в котором циркулирует патогенный вирус, надолго становится неблагополучным по этой болезни. Отмечена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, имеющих высокий уровень молозивных антител.

Факторами передачи возбудителя инфекции служит инфицированная молочная посуда, станки, подстилка, вода, предметы ухода за больными животными, одежда обслуживающего персонала и т.д.

Заражение телят происходит алиментарным путем после рождения. Ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

В сельскохозяйственных предприятиях большую роль в распространение болезни играют собаки, кошки, грызуны и человек.

В благополучные хозяйства ротавирусная инфекция заносится при поступление в хозяйство больных и переболевших животных, а также с инфицированными кормами.

Патогенез. Заражение молодняка происходит алиментарно. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с последующей его заменой на незрелый кубический и плоский. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов: гамма-глобулина, дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Все это обуславливает накопление их в организме, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к интенсивной рефлекторной перистальтике, развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком отделе кишечника способствует их поступлению в толстый отдел, где создается повышенное осмотическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обуславливает поступление воды из тканей организма, приводя тем самым к различной степени дегидратации организма и зачастую, к летальному исходу.

Клинические признаки. Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12-24ч, но может продолжаться до 2-3 суток. Заболевание проявляется в легкой, средней и тяжелой формах.

У телят симптомы болезни проявляются выделением водянистых фекалий соломенно-желтого или белого цвета и кисловатого запаха. Больные телята угнетены. Температура тела обычно нормальная, аппетит снижен. По мере развития болезни фекалии приобретают грязно-желтый цвет, с примесью слизи и крови. Отмечаем западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, обильное истечение вязкой слюны, частый пульс слабого наполнения, достигающий 160 ударов в минуту (тахикардия). К началу 4-5 суток у больных телят может развиться коматозное состояние или патологический процесс приостанавливается, после чего может медленно наступить выздоровление.

Патологоанатомические изменения характерны для остро протекающего энтерита и дегидратации организма. Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердия и аорты, незначительные участки гепатизации краев долей легких, рассеянные точечные кровоизлияния на селезенке, увеличение и гиперемию брыжеечных лимфатических узлов сопредельных тонким кишкам.

Кроме деструкции ворсинок тонких кишок, на отдельных участках их отмечают полное исчезновение эпителия слизистой оболочки с признаками воспалительной реакции и некрозом ткани. Отмечаем деструктивные изменения в селезенке и брыжеечных лимфатических узлах, где не просматриваются границы фолликулов. Изменения находим также в печени, почках и легких. В целом при гистопатологическом исследовании обнаруживают признаки острого некротического энтерита и дегенеративной лимфаденопатии.

Диагноз. Для посмертной лабораторной диагностики направляют фрагменты пораженных петель кишечника с содержимым.

Для прижизненной диагностики направляют от 5 до 8 проб каловых масс от животных с клиническим проявлением заболевания, а также сыворотки крови от переболевших животных.

Диагноз на ротавирусную инфекцию крупного рогатого скота ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений и результатов диагностических исследований. Для этого используют метод электронной и иммуноэлектронной микроскопии, РДП, сэндвич- вариант ИФА, метод полимеразноцепной реакции.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо учитывать фактор синергического, совместного влияния таких возбудителей, как «бычий» коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота, эшерихия коли. Необходимо исключить диспепсии новорожденных телят алиментарного происхождения.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Антитела к ротавирусу у животных секретируются в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные животные инфицированные ротавирусами имеют антитела адсорбированные из молозива.

В целях специфической профилактики в некоторых странах иммунизируют стельных коров: первая вакцинация за 3 месяца до отела, вторая – за 8-14 дней до ожидаемого отела. Считается, что коллостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания. Иммунизируют вирусвакциной из аттенуированного штамма ротавируса новорожденных телят в первые сутки после рождения. Препараты используют как моновалентные, так и ассоциированные, направленные на профилактику сразу нескольких кишечных болезней.

ФГУ «ВНИИЗЖ» для профилактики заболевания разработала схему вакцинации, включающую в себя применение моно- и ассоциированных инактивированных вакцин глубокостельным коровам, у которых иммунитет формируется на 7-14 день и достигает максимума через 3-4 недели. При данной схеме вакцинации телята получают колостральные антитела с молозивом, в результате чего формируется пассивный иммунитет длительностью 14-20 дней, что и обеспечивает профилактику заболевания.

Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции строится на своевременной диагностике болезни и предупреждении заноса вируса в благополучные хозяйства.

Профилактика желудочно-кишечных заболеваний у молодняка крупного рогатого скота должна начинаться в период стельности коровы. Стельных коров за 2 месяца до ожидаемого отела переводят в цех сухостоя. За 15 дней до ожидаемого отела и в течение 10 дней после родов исключают из рациона силос.

Отелы необходимо проводить в родильном отделении с соблюдением ветеринарно-санитарных правил проведения родов.

У новорожденного теленка сразу после его рождения необходимо удалить полотенцем слизь из ноздрей, рта и ушей. Пуповину дезинфицируют 5%-ным раствором йода. После этого теленка подсаживаем к корове.

Первую выпойку молозива теленку необходимо проводить в течение 1-1,5 часов после рождения. Это связано с тем, что наибольшее количество иммуноглобулинов содержится в первых порциях молозива. Обслуживающий персонал должен знать, что в это время слизистая оболочка кишечника теленка способна адсорбировать материнские антитела в неизменном виде. Молозиво новорожденным телятам выпаивают из сосковых поилок 4-6 раз в сутки. При каждом кормлении теленок зависимости от развития должен получать 1,5-3 литра молозива или молока матери в течение 7 дней, в дальнейшем допускается выпаивание сборного молока.

Наиболее важным в профилактике заболевания является вакцинация глубокостельных коров против ротавирусной инфекции.

Мероприятия по ликвидации. При установлении диагноза на ротавирусную инфекцию Постановлением Губернатора хозяйство объявляется неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещается:

  • ввод на территорию неблагополучного пункта восприимчивых животных;
  • вывод (вывоз) больных животных за пределы неблагополучной фермы;
  • перегруппировку животных внутри хозяйства без разрешения ветеринарных специалистов;
  • вывоз за пределы неблагополучного пункта кормов имевших контакт с больными животными;
  • вход на территорию фермы лиц не связанных с обслуживанием животных неблагополучной фермы;
  • использование не обезвреженной посуды и сосковых поилок для кормления телят.

В неблагополучной ферме, ветспециалисты проводят клинический осмотр с выборочной термометрией, с последующий разбивкой животных на следующие группы:

  • больные;
  • подозрительные по заболеванию;
  • подозрительные в заражении.

Животных первой и второй групп объединяют, изолируют в отдельное помещение и подвергают лечению. Для ухода за ними закрепляют отдельный обслуживающий персонал.

Трупы павших животных утилизируют в биотермических ямах.

Ежедневно проводится дезинфекция в помещении скотных дворов.

Телят третьей группы подозреваемых в заражении вакцинируют. Дезинфекцию помещения где содержаться животные данной группы проводят после каждого случая выделения больного животного, но не реже 1 раза в 10 дней.

Навоз от животных всей фермы подвергается биотермическому обеззараживанию.

Хозяйство объявляется благополучным через 30 дней после последнего случая выздоровления, падежа, вынужденного убоя больного животного и проведения полного комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, включая и заключительную дезинфекцию.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *